Anemia megaloblástica

¡Buenas!

Bueno, pues esta es la última entrada del blog. Como os comenté, se va a centrar en una enfermedad que, como veis en el título, es la anemia megaloblástica. ¡Espero que os guste!

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Antes de profundizar en la enfermedad es necesario que sepáis qué es la anemia. Esta se define como una disminución en el número de glóbulos rojos (también llamados eritrocitos o hematíes) en la sangre o una disminución en los niveles de hemoglobina respecto a los valores normales. Como ya comenté en la entrada anterior (Hemograma), la principal función de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno en la sangre y su liberación en los distintos tejidos. Este oxígeno se transporta en el interior de los eritrocitos, unido a la hemoglobina[1].

La anemia puede ser la manifestación de una enfermedad hematológica o una manifestación secundaria a muchas otras enfermedades. Así, ciertos tipos de anemia pueden ser graves e incluso mortales si no se diagnostican y se tratan[1].

Hay varios tipos de anemia, pero hoy nos vamos a centrar en la anemia megaloblástica:


Las anemias megaloblásticas agrupan una serie de desórdenes que se caracterizan por el cambio morfológico de los eritrocitos y su alteración en el desarrollo y maduración a nivel de la médula ósea[2].

La anemia megaloblástica está causada por una síntesis de DNA defectuosa que afecta a los precursores hematopoyéticos, lo que resulta en una eritropoyesis (producción de eritrocitos) inefectiva, además de una hemólisis intramedular. En cuanto al VCM (volumen corpuscular medio), un índice eritrocitario que vimos en la entrada anterior, se clasifica como una anemia macrocítica, ya que el VCM es mayor de 100 fL. Este aumento es característico de la anemia megaloblástica, aunque la leucopenia y la trombocitopenia, es decir, disminución del número de leucocitos y plaquetas, respectivamente, suelen ser frecuentes. Las causas más comunes son la deficiencia de folato (vitamina B9) o cobalamina (vitamina B12)[3].

*Hemólisis: Es la ruptura de los eritrocitos, con la consiguientes liberación de hemoglobina al plasma sanguíneo[4].



    DÉFICIT DE FOLATO[3]:

El folato o vitamina B9 se encuentra en alimentos como los vegetales, frutas, frutos secos, huevos y carne. El almacén de folato normal oscila entre 5-30 mg. La ingesta diaria recomendada varía según el sexo, edad y embarazo, pero generalmente es de 400 μg en adultos y 600 μg en mujeres embarazadas.

Este déficit tiene tres causas principales:

  1. Ingesta insuficiente: Por dietas que carecen de alimentos con folato o alcoholismo.
  2. Fallos en la absorción: Por alteraciones que interfieren con la absorción en el intestino delgado, como la celiaquía, síndrome del intestino irritable.
  3. Situaciones en las que se requiere mayor cantidad, como es el embarazo, algunos tipos de anemia, pubertad, etc.
    DÉFICIT DE VITAMINA B12[3]:

La vitamina B12 o cobalamina es producida por microorganismos y se encuentra mayoritariamente en alimentos de origen animal. Las cantidades endógenas normales se encuentran entre 3-5 mg, y la ingesta diaria recomendada en adultos es de 2,4 μg. Las causas de deficiencia de esta vitamina son muy variadas, puede tratarse de condiciones autoinmunes o de enfermedades hereditarias, siendo estas causas mucho menos comunes.

La deficiencia de vitamina B12 causada por una ingesta pobre de la misma es menos frecuente que en el caso del folato, puesto que los reservorios endógenos pueden durar años gracias a los mecanismos de reciclado entero hepáticos.

    RELACIÓN ENTRE FOLATO Y VITAMINA B12[3]:

Los metabolismos del folato y la cobalamina están relacionados, de manera que la falta de cualquiera de las dos vitaminas conlleva unos síntomas parecidos. Ambas están involucradas en la metilación, que es necesaria para la síntesis de timidina, una base nitrogenada que forma el ADN. De esta manera, esta falta de timidina repercute en la síntesis de ADN, interrumpiendo la división y replicación celular.

CLÍNICA

Aunque no existe un gold standard o regla de oro para diagnosticar la anemia megaloblástica, una adecuada evaluación clínica y de laboratorio suelen dar con el correcto diagnóstico. En cuanto a la observación física, hay ciertos factores que hay que conocer[3]:
  • Si el paciente es vegano o vegetariano
  • Si se le han hecho cirugías gástricas o a nivel del íleon
  • Si presenta síntomas gastrointestinales: Celiaquía o gastritis
  • Si toma medicamentos como antagonistas de folato o quimioterapéuticos
En cuanto al hemograma, atendiendo a los valores de VCM, se observa una anemia macrocítica, ya que su valor supera los 100 fL. Esta puede darse sola o acompañada por leucopenia o trombocitopenia. Por otro lado, el hemograma también revela cambios morfológicos en los eritrocitos, incluyendo variación del tamaño y una morfología anormal[3].

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL[3]:

Dar con el diagnóstico correcto es crucial, puesto que el tratamiento varía según las diferentes condiciones. El diagnóstico diferencial incluye condiciones que causan anemia no-megaloblástica, como:
  • Medicamentos
  • Abuso de etanol
  • Hipotiroidismo
  • Enfermedad hepática
Un historial clínico detallado, además de análisis de vitamina B12 y folato, pueden ayudar a dar con el diagnóstico óptimo.


TRATAMIENTO


El tratamiento, como acabo de mencionar, es específico para cada tipo de causa. Normalmente consiste en suplementación con la vitamina cuyos valores son menores de los normales. Tanto la suplementación con folato o vitamina B12 puede conllevar una disminución de los reservorios de hierro, por lo que se deberá hacer un seguimiento de este mineral y, en caso de que fuera necesario, recetar una suplementación de hierro también. La anemia megaloblástica secundaria a las drogas se trata dejando de tomar la sustancia en cuestión, si esto es posible[3].

Generalmente, la respuesta ante el tratamiento es rápida, y los niveles de hemoglobina mejoran en el plazo de una semana. Sin embargo, los efectos neurológicos causados por la falta de vitamina B12 se recuperan más despacio y puede que no se resuelvan del todo[3].



¡Ya hemos terminado!


¿Qué os ha parecido? Espero que todo esté bien explicado y que lo hayáis entendido muy bien.


Bueno, ya he dicho que esta es la última publicación. La verdad que esta es mi primera experiencia escribiendo un blog y he intentado explicarlo todo lo mejor posible intentando que no sea muy pesado... ¡Espero haberlo conseguido!


¡Muchas gracias por leer esta entrada (y el resto 😉)!


Fuentes:

  1. Anemia: tipos, síntomas, causas y tratamientos. Clínica Universidad de Navarra. Recuperado de: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/anemia
  2. Marin Castro, MJ. (2019). Anemia Megaloblástica, generalidades y su relación con el déficit neurológico. Archivos de Medicina, 19(2), 420-428. https://doi.org/10.30554/archmed.19.2.2776.2019
  3. Socha, D. S., DeSouza, S. I., Flagg, A., Sekeres, M., & Rogers, H. J. (2020). Severe megaloblastic anemia: Vitamin deficiency and other causes. Cleveland Clinic journal of medicine87(3), 153–164. https://doi.org/10.3949/ccjm.87a.19072
  4. Hemólisis. Clínica Universidad de Navarra. Recuperado de: https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/hemolisis

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