Sistema endocrino: Caso clínico II

Hello!

Hoy vamos con nuestro segundo caso clínico.

¡Comenzamos!

https://www.iocir.com/sindrome-de-cushing-sintomas-causas-y-tratamiento/

PRESENTACIÓN DEL CASO:

Un hombre de 65 años ha ganado peso rápidamente, sobre todo en la zona abdominal. Además de eso, muestra hinchazón en la cara, hematomas y estrías abdominales.

Examen físico:

• Hipertensión

• ¿Cuál es el posible diagnóstico? Razona tu respuesta.
• ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?

ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS:

Simplemente viendo que el analito que han determinado es el cortisol, sabemos que podemos centrarnos directamente en el eje adrenal, ya que el cortisol es una hormona producida por las glándulas suprarrenales.

Como comenté en la entrada dirigida a este eje (Sistema endocrino (III)) existen varias patologías que se clasifican en base a la cantidad de hormona que se secreta: Hipocortisolismo e hipercortisolismo, siendo la primera un déficit de hormona y la segunda un exceso de la misma.

El resultado nos dice claramente que nos situamos en un caso de hipercortisolismo, también llamado Síndrome de Cushing, puesto que los valores normales oscilan entre los 200 nmol/24h y el paciente presenta un valor de 1000 nmol/24h, 5 veces más alto de lo normal.

Si recordáis, las patologías relacionadas con la función tiroidea podían dividirse en primarias, secundarias o terciarias, dependiendo del nivel al que se encontrara el defecto. En este caso el hipercortisolismo se puede clasificar en:

• Primario: Se debe a una hiperfunción suprarrenal, por ejemplo debida a un tumor, por lo que el defecto es análogo al de las patologías tiroideas primarias, en las que el defecto se encontraba en la propia glándula.
• Secundario: Está causado por una hiperfunción hipofisaria, que a su vez puede deberse a un adenoma (tumor) hipofisario en las células productoras de ACTH. La sobreproducción de ACTH provocada por el tumor deriva en una hiperplasia suprarrenal. También es análoga a las patologías tiroideas secundarias, que estaban causadas por defectos en la hipófisis.

Sin embargo, la causa más frecuente de hipercortisolismo es la administración excesiva de glucocorticoides, que son unos fármacos que se suelen dar en pacientes con problemas alérgicos o asma. Como vimos en la entrada citada anteriormente, el cortisol tenía efecto antiinflamatorio, por lo que puede ser beneficioso para las personas que sufren este tipo de patologías o alergias.

En realidad, solamente con una prueba de cortisol no podemos saber a ciencia cierta si se trata de un hipercortisolismo primario o secundario. Además, los síntomas y características que presenta el paciente son comunes en ambos tipos de hipercortisolismo. Sin embargo, en caso de querer confirmar de qué tipo de hipercortisolismo estamos hablando se puede hacer una prueba adicional, como una prueba de imagen en la que se observe el tamaño de la glándula suprarrenal, ya que al haber una sobreproducción de ACTH las glándulas aumentan de tamaño.

Solo nos queda responder a la segunda pregunta: ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?

En la actualidad, las únicas alternativas son la cirugía y la radioterapia. También existen tratamientos farmacológicos, pero se dan únicamente de manera temporal hasta que la radioterapia se haga efectiva o como tratamiento en situaciones especiales, como el embarazo. El tratamiento farmacológico también se utiliza en pacientes que no se curan tras la cirugía o en aquellos que la rehúsan[1].

Durante los últimos 40 años se ha estado empleando un gran número de agentes farmacológicos que suprimen la secreción de ACTH o los que inhiben la acción periférica del cortisol. Los primeros son de poca utilidad en general[1].

¡Esto es todo!

Estos dos últimos casos han sido más cortos que otros que hemos hecho anteriormente, y viene bien porque hacía mucho tiempo que no resolvíamos uno.

Espero haberme explicado con claridad y que hayáis entendido todo.

¡Hasta el siguiente caso!

Fuentes:

1. Leal-Cerro, A., Soto, A., Mangas, M.A., León, A., Webb, S. (2009). Tratamiento farmacológico y seguimiento del síndrome de Cushing. Endocrinología y nutrición, 56(4), 187-194. DOI: 10.1016/S1575-0922(09)70983-0.