Hígado: Caso clínico I
¡Buenas lectores!
Hoy nos vamos a tener que enfrentar a un caso que podría ser perfectamente real, así que tenemos que poner toda nuestra atención para interpretar bien los resultados del paciente.
¿Estáis preparados?
PRESENTACIÓN DEL CASO:
Un estudiante de 20 años tiene un cuadro de enfermedad similar a la gripe: Poco apetito, ganas de vomitar y dolor en hipocondrio izquierdo. Al hacer una exploración se aprecia dolor al tocar el hígado. Tras una semana se detecta que el paciente tiene ictericia, orina oscura y heces claras.
P.D.: Por si no sabéis dónde está el hipocondrio, aquí tenéis una foto donde se muestra:
- ¿Cuáles son los parámetros alterados?
- ¿Qué es lo que causa esos parámetros alterados?
- ¿Cuál es el posible diagnóstico?
- ¿Qué otras pruebas se recomendaría hacer?
ANÁLISIS DE LOS PARÁMETROS:
Una vez presentado el caso, tenemos que analizar los valores de los parámetros para ver si estos se encuentran dentro de la normalidad o si, por el contrario, están alterados.
Los valores de la cuarta columna, es decir, los que van dentro de los corchetes y los resultados "negativo" y "positivo" son los límites de normalidad. Esto quiere decir que si los valores de los parámetros están dentro de esos límites serán adecuados, no se sospechará de enfermedad.
Empezamos uno por uno:
BILIRRUBINA (BR):
Vemos que, tras un primer análisis, los valores de bilirrubina se encuentran en 38 μmol/l, y que tras una semana aumentan a 230 μmol/l. Claramente, estos valores exceden los límites de normalidad, por lo que podemos decir que el paciente presenta hiperbilirrubinemia, es decir, un aumento excesivo de bilirrubina en sangre.
Si recordáis la entrada introductoria del hígado (El hígado), comenté que la ictericia, que es uno de los síntomas que muestra el paciente, se debía a una hiperbilirrubinemia. Sin embargo, la ictericia solo es detectable cuando la concentración de BR supera los 50 μmol/l, lo que explica por qué se observa tras una semana.
La ictericia puede clasificarse en 3 tipos:
- Ictericia pre-hepática:
Ocurre como consecuencia de un aumento de la producción de bilirrubina, generalmente tras una hemólisis (desintegración de los glóbulos rojos o hematíes). Tras la hemólisis, se produce una presencia de hematíes anormales que liberan la hemoglobina al torrente sanguíneo. Esta hemoglobina se convierte en BR no conjugada (indirecta), que se transporta hasta el hígado. Si esta concentración es muy alta, el hígado no será capaz de procesarla, por lo que se acumula. En este órgano, parte de ella se conjuga (BR directa) y se dirige al riñón, donde se transforma en urobilinógeno.
En esta BR que ha llegado al hígado se detectan concentraciones elevadas de BR directa e indirecta, y debido al transporte al riñón, se observa una alta concentración de urobilinógeno en orina y heces.
- Ictericia intra-hepática:
Suele estar causada por una alteración del metabolismo hepático o de la secreción de la bilirrubina, por lo que se producen fallos tanto en la acumulación como en la conjugación. Hay muchas causas, como la hepatitis, pero también existen otros síndromes raros, poco frecuentes, como el síndrome de Gilbert o la enfermedad de Crigler-Naijar. Estos síndromes son congénitos.
- Ictericia post-hepática:
En este último tipo, lo que ocurre es una obstrucción de la excreción biliar porque los conductos biliares están taponados, tanto por tumores como por la presencia de piedras (litiasis). Por tanto, en este caso se da un aumento de la BR conjugada (directa).
Teniendo en cuenta que en orina no se detecta urobilinógeno (segunda y tercera columna: -), podemos descartar una ictericia pre-hepática. También se descarta la intra-hepática, puesto que es poco común, además de que estos síndromes son congénitos y este paciente tiene 20 años. Como no se nos indican quejas anteriores, damos por hecho que es la primera vez que experimenta dolencias de este tipo.
Por tanto, nos queda la ictericia post-hepática, que como he dicho se caracteriza por una obstrucción de los conductos, por lo que la bilirrubina no podrá ser eliminada. Así, esta se acumula y es por esto por lo que se observan unos valores más elevados de lo normal.
De momento, esto nos hace sospechar de una posible hepatitis aguda, ya que existe una hiperbilirrubinemia, los valores de BR superan claramente los valores de referencia. También podríamos sospechar de una hepatitis alcohólica, ya que el paciente muestra ictericia al de una semana. Podría ser que en el momento de hacerse el primer análisis se encontrara en fase prodrómica, es decir, antes de que aparezca la enfermedad en sí.
ALBÚMINA:
- Primer análisis: 40g/l
- Tras una semana: 38g/l
Este parámetro se encuentra dentro de los valores normales: [35-50]
TRANSAMINASAS:
- AST: En el primer análisis tiene un valor de 450 UI/l y tras una semana este valor disminuye a 365. De todas formas, sigue estando por encima de los valores fijados: [10-50].
- ALT: En el primer análisis tiene un valor de 500 UI/l y tras una semana disminuye a 400 UI/l. Al igual que AST, se encuentra muy por encima de los valores establecidos como normales: [5-40].
Para tener una mejor visión de los resultados, se calcula el ratio AST/ALT:
- Primer análisis:
- Tras una semana:
Estos valores corroboran la hipótesis de la hepatitis aguda, ya que cuando los valores de AST y ALT están por encima de 200 UI/l se puede sospechar de esta patología. Por otro lado, se descarta la posible hepatitis alcohólica, ya que el ratio AST/ALT no llega a la unidad, y en una hepatitis alcohólica el ratio está por encima de 2.
FOSFATASA ALCALINA:
- Primer análisis: 70 UI/l
- Tras una semana: 150 UI/l
En un principio, este parámetro está dentro del rango normal: [30-150]. Sin embargo, se aprecia bastante aumento de una semana a otra y, además, el último valor coincide con el límite superior del rango establecido. Se puede sospechar que si se le hiciera otro análisis unos días más tarde este valor podría haber seguido aumentando. Esto es solo una hipótesis, nos tenemos que fijar en los valores que nos dan, así que de momento diremos que se encuentra en el rango normal.
- Primer análisis: 60 UI/l
- Tras una semana: 135 UI/l
En este caso sí podemos decir que los niveles son elevados, puesto que en una situación normal los valores deberían ser menores de 60 UI/l, tal y como indica el límite: [<60].
ORINA:
- Bilirrubina: El resultado del análisis de bilirrubina en una situación normal debería ser negativo, pero en este caso vemos que la orina del paciente da positivo en la prueba. Esto quiere decir que se detecta una concentración de bilirrubina mayor de lo normal, condición conocida como hiperbilirrubinuria.
- Urobilinógeno: El urobilinógeno es la sustancia que da color a las heces, y en un caso normal la prueba debería dar positivo. Sin embargo, este paciente da negativo en la prueba, lo que corrobora el enunciado del caso, donde se dice que el paciente presenta heces blancas. Esto está causado por una disminución en la concentración de urobilinógeno en las mismas, condición que se conoce como acolia.
La hiperbilirrubinemia corrobora la sospecha de hepatitis aguda. Sin embargo, cuando coexisten hiperbilirrubinemia y acolia, como en nuestro caso, puede ser que esta hepatitis haya evolucionado en colestasis.
¿Qué es la colestasis?
Básicamente es una obstrucción biliar. Los conductos biliares están bloqueados, y puede suceder tanto a nivel intrahepático, siendo los conductos pequeños del hígado los que se bloquean, o a nivel extrahepático que, como su nombre indica, es la situación en la que se bloquean los conductos extrahepáticos.
Las causas más frecuentes de la colestasis intrahepática en adultos son la intoxicación por paracetamol o una hepatitis vírica. Por su parte, la colestasis extrahepática está causada generalmente por cálculos biliares, tumores o estenosis (estrechamiento de un segmento de la vía biliar).
HIPÓTESIS:
Ahora que hemos interpretado los resultados de la analítica se puede elaborar una hipótesis.
Por ahora tenemos dos sospechas: Hepatitis aguda y colestasis, ya que la hepatitis alcohólica la hemos descartado antes. ¿Qué podemos hacer para decantarnos por una u otra?
La colestasis en adultos puede tener su origen en una hepatitis vírica, que es un subtipo de hepatitis aguda. Para saber con más certeza de qué tipo de hepatitis aguda estamos hablando, existe una tabla que reúne los parámetros observados en la hepatitis aguda y permite hacer un diagnóstico diferencial, es decir, distinguir entre los diferentes tipos de hepatitis:
En la segunda columna, LRS quiere decir límite de referencia superior. Así, los valores que aparezcan en dicha columna harán referencia a la cantidad de veces que ha aumentado la concentración de ALT. Por tanto, se divide el valor obtenido entre el límite superior establecido:
- Primer análisis:
- Tras una semana:
Sabemos, por la entrada anterior, que 2mg/dl equivale a 50μmol/l, así que solo tendremos que hacer una regla de tres para obtener el resultado, 230μmol/l, en mg/dl:
Como vemos, el valor es menor de 15 mg/dl, por lo que podemos deducir que entre los tres tipos de hepatitis aguda, la que más se ajusta al caso es la hepatitis vírica.
En una colestasis, además, los valores de γGT se ven aumentados. Otra característica de esta afección son niveles altos de fosfatasa alcalina. En este caso no se observan, pero como he dicho antes, de una semana a otra ha habido un incremento importante de los valores tal que el valor se ha situado en el límite superior, lo que sugiere que quizá en un futuro cercano los valores podrían superar este límite.
Por tanto, la sospecha definitiva se sitúa en una colestasis con origen en una hepatitis vírica o, dicho de otro modo, una hepatitis vírica que ha evolucionado en colestasis. Respondiendo a la última pregunta, se recomienda realizar técnicas de imagen para saber si se trata de una colestasis intra- o extrahepática, ya que las determinaciones bioquímicas no son suficientes para distinguir entre estas dos.
¡Ya hemos terminado!
¿Qué os ha parecido? ¿Más o menos interesante que los ejercicios de sensibilidad?
Como siempre, espero que todo haya quedado muy claro y que os haya parecido interesante.
¡Hasta la próxima!
- Claves para el diagnóstico diferencial de las estenosis biliares. Sociedad Andaluza de Patología Digestiva. Recuperado de:
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