¿Qué tal, lectores?
Hoy vamos con nuestra segunda entrada del páncreas. Como dije, esta se iba a centrar principalmente en las hormonas insulina y glucagón.
¡Vamos a ello!
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INSULINA:
La molécula de insulina está constituida por dos cadenas peptídicas. Se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso (RER) de las células β pancreáticas y se almacena en el interior de las vesículas secretoras en el aparato de Golgi.
El precursor de la insulina es una molécula de cadena única llamada preproinsulina. Un enzima llamado peptidasa corta el péptido señal de la preproinsulina, dando lugar a la proinsulina, que a continuación es escindida por otro enzima para dar insulina y péptido C. Estos son liberados de la célula en cantidades equimolares, es decir, si se liberan 50 moléculas de insulina se liberan otras tantas de péptido C. Este hecho es muy útil en los laboratorios para poder valorar la función de las células β en pacientes que puedan tener alteraciones en la secreción de la insulina.
*¿Qué es el péptido señal?
Las proteínas, cuando se sintetizan en el ribosoma, llevan una pequeña secuencia de aminoácidos que indica a la célula hacia dónde tienen que ir esas proteínas, por ejemplo: si tienen que ir a un orgánulo como el retículo endoplasmático (RE). Otras proteínas no llevan este péptido señal, y permanecen en el citosol hasta que son degradadas.
Hay ocasiones en las que el péptido señal se escinde de la proteína nada más sintetizarse, mientras que otras veces se queda anclado a la membrana del RE y es escindido más tarde.
SECRECIÓN:
Cuando aumentan los niveles de glucosa en sangre, como pasa después de comer, las células pancreáticas captan la glucosa por un transportador llamado GLUT2. En el interior de la célula, la glucosa es transformada en glucosa-6-fosfato (G6P) por un enzima llamado glucoquinasa. Esta glucosa es convertida en piruvato en una serie de reacciones llamada glucólisis.
Una vez convertida en piruvato, entra en el ciclo de Krebs, una ruta metabólica que produce energía química en forma de ATP. De esta forma, se aumentan los niveles de ATP, lo que conlleva el cierre de los canales de potasio sensibles a ATP. Este cierre provoca una despolarización de la membrana plasmática, acompañada por una apertura de los canales de calcio. El aumento de calcio intracelular impulsa la secreción de insulina por parte de los gránulos en los que se almacena.
*¿Qué quiere decir que la membrana se despolariza?
En una situación normal, también llamada de reposo, los iones están distribuidos a los dos lados de la membrana en unas proporciones determinadas, lo que se conoce como potencial de membrana. Estos están saliendo y entrando de la célula a través de los canales iónicos, que son canales como el de la foto anterior, por el que entraba la glucosa. (No son exactamente iguales pero para tener una idea general es suficiente).
Cuando uno de estos canales se cierra, como es el caso de los canales de potasio, los iones de potasio (K+) dejan de salir de la célula, por lo que la distribución de iones de la situación de reposo cambia. Para saber el efecto que tiene esto en la célula hay que saber que la membrana está cargada negativamente en la cara interior, mientras que su lado exterior está cargado positivamente, así:
Cuando los iones de K+ ya no pueden abandonar la célula, como he dicho, se altera la distribución de cargas, y el interior de la membrana se hace cada vez más positivo, porque además de la carga positiva de los iones K+, existen otros iones que contribuyen a esta situación: Los iones Na+, que tienen otros canales por los que pueden entrar.
En definitiva, la despolarización de la membrana es la disminución del potencial de membrana de la célula.
Bien, continuamos:
Nos habíamos quedado en que el calcio entraba a la célula y esto provocaba que las vesículas en las que se almacena la insulina la liberen. La liberación o secreción de insulina se considera bifásica:
- Primera fase: Ante el estímulo de los nutrientes, se libera la insulina que ya estaba empaquetada en los gránulos, por lo que se trata de una liberación rápida. Tras esta primera fase, la secreción desciende pero a niveles superiores a los basales. Sin embargo, se siguen teniendo niveles altos de otros compuestos en el interior celular, como el Acil-CoA, que promueven la liberación de una segunda fase.
- Segunda fase: Primero se tiene que sintetizar la insulina, por lo que esta fase se prolonga en el tiempo.
EFECTOS METABÓLICOS:
La insulina favorece el anabolismo, es decir, el almacenamiento de hidratos de carbono (glucógeno) y lípidos (triacilglicéridos) y la síntesis de proteínas. Asimismo, inhibe las vías catabólicas. Esta hormona actúa principalmente sobre tres tejidos:
- Hígado: Es la diana principal de la insulina durante el estado de ayuno. En este órgano, la insulina estimula la glucólisis y la síntesis de glucógeno. Al mismo tiempo, suprime la lipólisis (degradación de lípidos) y la glucogenolisis. Por otro lado, estimula la síntesis de ácidos grasos de cadena larga y la lipogénesis, es decir, la síntesis de triacilglicéridos. También favorece el ensamblaje de lipoproteínas de muy baja densidad, como VLDL para que transporten los lípidos hasta las células periféricas.
- Tejido adiposo: Estimula la síntesis de triglicéridos a partir del glicerol-3-fosfato (G3P) y los ácidos grasos.
- Músculo: Estimula el transporte y metabolismo de la glucosa y la síntesis de glucógeno. Además, incrementa la captación celular de aminoácidos, estimulando así la síntesis de proteínas.
GLUCAGÓN:
El glucagón es la segunda y última hormona de la que vamos a tratar. Al igual que la insulina, ayuda a mantener la homeostasis de la glucosa en sangre. El glucagón tiene un efecto catabólico, es decir, contrario a la insulina, y su objetivo es aumentar los niveles de glucosa en sangre. Para ello, actúa sobre el hígado movilizando las reservas de combustible para mantener los niveles de glucosa entre comidas.
Esta hormona estimula la glucogenolisis, la gluconeogenesis, la oxidación de ácidos grasos y la cetogénesis. Por otro lado, inhibe la glucólisis, la síntesis de glucógeno y la lipogénesis. Si os fijáis, son justo las rutas metabólicas contrarias que estimula/inhibe la insulina.
Es importante saber que no existen receptores de glucagón en las células musculares, por lo que en este tejido la glucogenolisis se estimula por otra hormona antiinsulínica, la adrenalina.
¡Ya hemos terminado!
Espero que hayáis entendido bien todos los conceptos, y como siempre, si tenéis alguna duda o sugerencia podéis dejarla en los comentarios.
¡Hasta la próxima!
Fuentes:
- Señalización de proteínas. Khan Academy. Recuperado de:
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